当你遭受惊恐发作时，你的身体有什么变化呢？当你的身体处于任何威胁状态时，恐慌是一种警觉反应的极端表现。几年前，沃尔特·坎农（Walter Cannon）把恐慌称作“搏斗—逃跑”反应。它是一个内在的机制，可以使高级动物迅速激发大量的能量，从而来应对侵犯者或是威胁他们生命的事情。这个警觉反应使我们可以很好地在确实存在危险的环境中生存。不幸的是，我们很多人还将“‘搏斗—逃跑’反应”适用于诸如心理上的不安全、受威胁的情境中。比如，和配偶吵架，或者晚上没睡好却要起床工作等，这些都会引起明显的压力反应，因为你察觉到了这些并将其意识为威胁，即使它并没有直接威胁到你的生存。不幸的是，我们中有很多人，在任何感到有危险、危险确实存在的时候和在有不可抵抗的力量面前，都会有“搏斗—逃跑”反应。

在遭受惊恐发作时，很可能预想的威胁根本就不存在——这种反应可能是一种“下意识的反应”。有时候搏斗—逃跑反应会失控，如果在没有任何背景和明显原因的情况下发生这种状况，表明控制反应的大脑机制没有很好地发挥作用。本的后面部分将介绍当前有关此类功能失调原因的理论。但是，恐慌本身的生理原因更为人们所熟知。

神经系统有两种相互独立的活动：自主神经系统和非自主神经系统。一方面，自主神经系统使你的肌肉运动执行着你直接的命令，另一方面，非自主神经系统调整除自主控制神经系统之外的一般的自动功能，比如你的心跳、呼吸和消化。非自主神经系统自身又可以划分为两个部分：交感神经系统和副交感神经系统。当你有情绪或是很兴奋的时候，交感神经系统负责动员一系列身体反应。在你平静或是休息的时候，副交感神经系统维持着你各种内部器官正常平稳的功能。

在遭受某种惊恐发作时，交感神经系统快速而强烈地调动各种不同的身体反应。首先，它使你的肾上腺释放大量的肾上腺素。伴随着畏惧或是恐惧感，你会感到一种突然的“震惊”。在几秒钟里，过多的肾上腺素会引发：1）心跳加速；2）你的呼吸变得快而浅；3）大量流汗；4）颤抖哆嗦；5）手脚冰冷。你的交感神经系统也会使肌肉收缩（这方面最极端的例子是动物因恐惧而变僵硬），这很可能会使你感到胸口发闷或喉咙发干，并有一种要死亡的恐惧感。交感神经系统引起的另外一些反应包括胃酸分泌过多、消化不良、脾脏产生血红细胞、肝脏释放储存的糖、新陈代谢速度加快、瞳孔放大。

其实，当你有情绪或是兴奋的时候，这些反应都会发生，不过程度较低。恐慌时的情况是，这些反应的程度达到了一种极端的状态，以至于你感到不安、受惊并且有强烈的要逃跑的冲动。我们必须认识到，恐慌时释放的肾上腺素将在几分钟内被肝脏和肾脏重新吸收。如果你可以对因恐慌产生的身体症状不采取任何措施，不害怕，也不暗示自己这些症状很严重，它们很有可能会在很短的时间里平息下去。第6章将会介绍一些策略，使你学会在恐慌时，只是静观，而不会有身体症状上的反应。通过正确的呼吸和对自己作支持性、从容性陈述，你会学会很好地应付恐慌，而不是吓唬自己，使自己有更强烈的反应。

恐慌的生理症状很容易理解，但是大脑中的那些引发这些生理反应的机制就不是那么好理解了。接下来的部分呈现了当前的一些理论，这些理论将告诉读者惊恐发作是因为特定机能的失调引起的。

惊恐发作

大脑是你身体中最复杂的部分，包括了超过1000亿的大脑细胞或神经细胞。在任何特定时候，都有数以百万计的神经冲动沿着连接大脑各个区域的复杂通路传递。

每次一个单独的神经冲动从一个神经细胞传到下一个，它必须要跨越一定的间隔。每一个神经细胞之间没有连接，而是被一个很小的间隔分开，称作“突触”。我们知道神经冲动从突触上通过的过程在本质上是化学反应。突触中微量的化学成分使得一个神经冲动可以从一个神经细胞传递到下一个。这些化学成分称为神经递质，大脑中有20多种不同的神经递质。

很显然，大脑中有不同的系统，这些系统对某些特定神经递质极其敏感。每一个系统包括了一个巨大网状结构的神经细胞，对某些神经递质极其敏感。有一种系统叫作去甲肾上腺素激活系统，它似乎对一种叫作去甲肾上腺素的神经递质极其敏感。另一种系统叫作血清素激活系统，它包括一种极其敏感的神经细胞，一种叫作血清素的神经递质。在大脑的一些主要部分两种神经系统都有大量的神经末梢，当遭受惊恐发作时，神经末梢会被激活。尤其是（脑灰质颞叶前部的）杏仁核，它是脑干的一部分，在引起恐慌中起关键作用。研究发现，杏仁核不是单独起作用，而是与大脑中的其他结构共同起作用来引起恐慌。这些结构包括：大脑较高级中枢，如前额叶皮质和脑岛，它们调制着感觉信息以说明这些信息是“危险的”还是“安全的”。记忆中的这些信息存储在大脑的海马区（延伸于脑的每一个侧脑室下角底上的一条海马状突起）里。大脑较高级中枢和海马区由杏仁核直接连接起来。杏仁核通过刺激脑干的其他各种结构来触发恐慌反应。

这些脑干结构包括：

可以引起一般行为和生理上警觉的蓝斑；

控制肾上腺素的分泌并刺激交感神经系统的下丘脑（见本的前面部分）；

刺激抵抗或回避行为的灰质；

引起呼吸急促的神经核。

如果大脑中的整个神经系统过分敏感时，你就会更有可能遭受惊恐发作。也许是由于先前神经系统受到了过于频繁、强度过大的刺激，又或者两者兼有。因此，引起恐慌的神经学基础上的解释，确切地说，不是“化学物质失衡”，也许你的医生已经告诉过你这一点，而更有可能是过于敏感的害怕系统（fear system），包括上面所提到的所有大脑结构。研究者认为，神经递质血清素和去甲肾上腺素的缺乏可能会导致杏仁核、蓝斑以及害怕系统的相关结构的控制失效。SSRI或者SNRI类的抗抑郁药物能提高血清素和去甲肾上腺素的数量，并使它们有效地遍布大脑。这也就是为什么SSRI或者SNRI的抗抑郁药物可以消除惊恐发作。2～4周后，这些药物可以使过度敏感的杏仁核、蓝斑和相关的害怕系统保持稳定或是降低敏感度。

到目前为止，我们还不是很清楚害怕系统过度敏感最初产生的原因。有假设认为，害怕系统的这些变化可能是严重的紧张或是长期累积的压力引起的结果。尽管这个假设还没有被证实，但是“积累的压力对于惊恐发作起着很重要的作用”是很有可能的（就像在这章前面所讨论的那样）。如果证实该理论是正确的话，即压力能改变杏仁核和害怕系统，那么可以得到如下一个重要的推论：要治疗与惊恐发作有关的大脑功能失调，最有效的方法是制订长期而全面的计划，用以减少生活中的压力。从目前来看，药物对重新使你大脑中与恐慌和焦虑有关的结构稳定有所帮助。但是，如果没有生活方式上的改变（比如定期的放松和运动、有效的时间管理、合理的营养、个人支持、积极和有建设性的态度）——这些改变能够有助于你的生活更简单、更平静，停止服药后，恐慌和焦虑很有可能再次复发。

广泛性焦虑

苯（并）二氮 类镇定剂，比如，阿普唑仑、氯羟安定和氯硝西泮，可以很有效地缓解广泛性焦虑（还有恐慌和恐惧症里表现出的预期性焦虑）。研究发现，GABA（伽玛氨基丁酸）系统是大脑中的一个特殊系统，是唯一对苯（并）二氮 药物过敏的系统。这个系统包含对神经递质GABA很敏感的神经细胞。GABA在大脑中的功能是抑制神经递质——它倾向于抑制或是降低大脑的活跃程度，尤其是大脑中枢里控制情绪的边缘系统。因此，GABA和大脑本身自然安静反应有关。当你给人们直接输入GABA，或者让人们服用增强GABA活性的药物时，他们的焦虑就会得到缓解。

我们知道苯（并）二氮 类镇定剂，如阿普唑仑，会使GABA系统更活跃，就跟神经递质GABA起到的效果一样。这就是为什么镇静剂会减轻焦虑和其他情绪唤起。

患慢性焦虑的人的GABA系统是怎么回事呢？关于这方面的理论已经有很多了。也许GABA本身的缺乏导致了GABA系统的抑制活动性降低，或者可能是大脑中自然产生的一些苯（并）二氮 物质（那些已被我们认识到的）的缺乏导致了GABA系统活跃性的降低。也许是有太多的GABA受体而GABA数量不足。这个情况实在是太过复杂，因为大脑的活跃并不是只受GABA系统的控制，血清素和去甲肾上腺素系统（甚至和其他神经递质系统）对其也有着影响。此外，关于大脑的研究还发现这些系统相互作用和相互影响。我们只能说GABA系统在广泛性焦虑的神经学基础中起着主导作用，这就足够了。GABA系统缺乏活跃性，导致了边缘系统结构的抑制不足，比如杏仁核和蓝斑，这些边缘系统结构都会引起各种形式的焦虑。

强迫症

那些可以应用于广泛性焦虑的推理同样也可以应用于强迫症。一些药物，比如，盐酸氯米帕明和选择性5羟色胺再摄取抑制剂——盐酸氟西汀（百忧解）、左洛复（舍曲林）、帕罗西汀、氟伏沙明——这些药物减少强迫症状的功效向我们揭示了一些关于强迫症的生理机制。我们知道这些药物可以提高大脑中一种叫作血清素的特殊神经递质的数量。它们比其他抗抑制的药物更为有效。所以，血清素（以及大脑中血清素系统）在神经生物学基础上对强迫症也起着重要的作用。

最近，关于大脑的研究发现，强迫症神经通路与大脑中的三个结构有关：眶额叶、丘脑和尾状核。脑成像研究发现：这些结构所廓清的一个环路或圈，在强迫症的患者中显现得异常活跃。SSRI可以用以降低强迫症环的兴奋。大脑中的许多血清素神经细胞有抑制性，并且强迫症环的结构中似乎有大量的抑制性神经细胞。大脑中血清素的提高，提高了抑制性血清素神经细胞的活跃性，反过来可以降低强迫症环的过度兴奋。

与强迫症有关的另外一个大脑结构是扣带前回。扣带前回的功能之一是能够使你自如地将注意力从一个主题转移到另一个主题。当扣带前回的这个功能无法正常发挥时，你会很容易地困惑于或是陷入某一个主题，这也就是你强迫自己做某些事的原因。SSRI类药物似乎可以帮助扣带前回发挥正常的功能。脑成像研究发现：认知行为疗法，尤其是暴露和反应预防疗法可以使与强迫症有关的大脑结构功能正常化。严格的心理学方法的干预法使得大脑功能发生了持久的变化，并且这些变化与药物治疗的效果相似，这令我们兴奋不已。

会导致惊恐发作和焦虑的医学条件

本章最开始描述的恐慌的生理学机制已经得到了很好的证实。但是各种有关大脑不同神经递质系统的生理机制的提议目前还只是假设。这些生理学假设，可以应用到大部分惊恐发作和广泛性焦虑的案例中，但不是全部，把这一点牢记在心是很重要的。有时，因为医学条件引发的恐慌反应或是焦虑，和我们所了解的焦虑症就很不一样。比如，甲状腺机能亢进和低血糖会引起惊恐发作，其所有表现看上去和恐慌引起的症状几乎是一致的。钙、镁的缺乏或是对某种食物添加剂过敏也会导致恐慌或焦虑。当改变这些条件后，焦虑也就消失了。

下面的任何一个条件都可能成为惊恐发作或广泛性焦虑的原因，其中前六个是最常见的。

过度换气综合征

从胸口位置快速地或浅地呼吸，有时会导致血液里二氧化碳的含量过低。这个结果导致的症状和遭受惊恐发作的症状很相似，比如：头轻飘飘的、头昏眼花、出现幻觉、呼吸急促、颤抖和或手脚嘴唇有刺痛感。这些症状是很危险的，可能会引发真正的惊恐发作（参看第4章关于腹式呼吸的部分，那里将深入讨论过度呼吸综合征）。

低血糖

对于很多人来讲，因为不合理的饮食或是压力，血糖含量会大幅降低。一旦这种情况发生了，这些人的症状会和恐慌反应极其相似，包括焦虑、发抖、头昏眼花、虚弱和晕头转向。低血糖会导致惊恐发作，甚至会加剧那些由于其他因素引起的恐慌反应（参看第15章中的详细讨论）。

甲状腺机能亢奋

甲状腺荷尔蒙分泌过多会导致心悸（心跳很快）、流汗和广泛性焦虑。甲状腺机能亢奋的其他症状包括体重下降、体温升高、失眠、眼睛浮肿。如果你有上述的一些症状，你可能需要你的医生为你做一次甲状腺机能测试，看看这种情况是否与你的焦虑或恐慌的症状有关（参看第16章，有更多内容是关于甲状腺状况是如何影响焦虑的）。

二尖瓣脱垂

二尖瓣脱垂是导致心悸的各种原因中危害最小的一个。二尖瓣脱垂是由于心脏左边上下部分隔开的瓣膜上有微小的缺陷。血液通过流经瓣膜，实现从左心房流入左心室。由于二尖瓣脱垂，瓣膜没有完全封闭，所以一些血液从左心室回流到左心房，引起了心律的失调。心律失调足以令人惊惶不安从而引起恐慌，但是这并不危险。二尖瓣脱垂不会引发心脏病。

与普通人群相比，惊恐症在患有二尖瓣脱垂综合征的人群中发生率更高，但是原因并不明确。在一些病情严重的案例中，二尖瓣脱垂综合征可以通过服用β受体阻滞剂类药物来治疗，例如，心得安。

经前期综合征（premenstrual syndrome，PMS）

如果你是女性，你应该留意观察你的恐慌或广泛性焦虑是不是正好在月经期前变得更严重，这样做很重要。如果是的话，治疗你的月经前期综合征可能会足以缓解你的恐慌或焦虑问题。治疗方法有：提高饮食质量、加强运动、补充维他命B6 等。在某种情况下，还可以采取自然妊娠的方式来缓解（参看第16章中的详细讨论）。

内耳病症

对于一小部分人来说，惊恐发作可能和耳朵内部肿大（由于传染、过敏、梅尼埃尔氏综合征或其他问题）而引起的平衡失调有关。如果你焦虑或恐慌问题的明显症状是头昏眼花、头轻飘飘的或者情绪不稳定，你可能应该请耳鼻喉学专家检查一下你的内耳系统。

以下是其他一些会引起恐慌或焦虑的医学条件：

◎对可卡因、安非他明、咖啡因、天（门）冬氨酰苯丙氨酸甲酯、食欲抑制物、哮喘药、类固醇，或其他刺激物极其敏感

◎停止服用酒、镇静药或镇静剂

◎甲状腺中毒

◎库兴综合征（Cushing's syndrome）

◎肾肿瘤

◎侧甲状腺疾病

◎颞叶癫痫

◎脑震荡后综合征

◎钙、镁、钾、尼亚新、维他命B12 的缺乏

◎肺气肿

◎肺栓塞

◎心律失常

◎充血性心力衰竭

◎高血压

◎环境中毒，如水银、碳、二氧化碳、碳氢化合物、食品添加剂、农药

在采取行为或心理策略进行治疗之前，为了排除一切可能引起或加重你病情的医学上的状况，让你的医生为你做一个彻底的全身检查，包括血液分析。记住，上述的那些医学状况（除了过度换气和低血糖外），只在一小部分病例中引起过恐慌和焦虑。

关于与焦虑症有关的医学条件的详细讨论，你可以参看第6章，或Mark S Gold写的《关于惊恐、焦虑、恐惧症状的好消息》（The Good News About Panic， Anxiety and Phobias ）。